Репродукція вірусів

Зважаючи на складність процесу репродукції та його кардинальну відмінність від розмноження прокаріотів, вчені розробили низку методів для вивчення проникнення вібріонів у живу клітину хазяїна. Часто використовують метод змішування певної кількості вірусів із суспензією клітин з наступним відокремленням клітин центрифугуванням і визначенням вмісту вірусів у надосадовій рідині. При використанні хімічних методів застосовують так званий мічений вірус, в якого один з компонентів (білок або нуклеїнова кислота) має радіоактивну мітку. З морфологічних методів найчастіше використовують електронну мікроскопію.

Завдяки сучасним методам дослідження вченим вдалося встановити складний характер взаємодії вірусу з клітиною хазяїна. Залежно від властивостей вірусу і сприйнятливої клітини, а також умов зовнішнього середовища, розрізняють такі основні типи взаємодії вірусу з клітиною: а) розмноження вірусу призводить до руйнування і загибелі клітини (такий тип взаємодії дістав назву продуктивної інфекції, а віруси — вірулентних); б) взаємодія, при якій клітини залишаються живими, а дозрілі вібріони не утворюються, називається абортивною інфекцією; в) геном вірусу інтегрується (об'єднується) з генетичним апаратом клітини і під час поділу клітини може тривалий час передаватися в дочірні клітини. Однак через деякий час, за певних умов, у клітині може початися розмноження вірусу, яке призводить клітину до загибелі. Такий тип взаємодії дістав назву вірогенії.

Рис. 4. Схема розмноження вірусу СНІД (за У.А. Хезелтайн, Ф. Вонг-Сталь, 1988):

1 — заражена клітина перебуває в латентному стані; 2 - у клітині починається помірне розмноження вірусу; 3 — лізис (руйнування) клітини і вихід вірусних частинок назовні. Інфекція ВІЛ починається з того, що вібріон приєднується до сприйнятливої клітини. При цьому оболонка вірусу і мембрана клітини зливаються так, що серцевина вірусної частинки, яка містить крім білків генетичний матеріал вірусу — РНК, опиняється в цитоплазмі клітини. Тут зворотна транскриптаза, яка міститься в серцевині, синтезує одноланцюгову ДНК, комплементарну вірусній РНК. Далі ця РНК розщеплюється і синтезується другий ланцюг, що є комплементарним першому. Дволанцюгова вірусна ДНК (провірус) проникає в ядро і вбудовується в хромосомну ДНК клітини. В такій латентній (прихованій) формі вірус може існувати, не виявляючи себе, тривалий час (1). У випадку активації провірусу, за допомогою клітинного механізму транскрипції утворюються РНК-копії провірусу і мРНК. За цими мРНК на рибосомах клітини синтезуються вірусні білки, з них і РНК-копій формуються нові віріони. Вони покидають клітину, відбруньковуючись від її поверхні. Якщо репродукція ВІЛ відбувається помірно, то заражена клітина може залишатися цілою і життєздатною (2). Якщо ж реплікація вірусу буде дуже інтенсивною, то відбувається руйнування (лізис) клітини, і вона гине (3)

При першому типі взаємодії розмноження вірусу відбувається шляхом послідовного перебігу таких стадій: 1) адсорбція вірусу на клітинах; 2) проникнення вірусу в клітину; 3) роздягання (депротеїнізація оболонки) вірусу в клітині; 4) транскрипція нуклеїнової кислоти; 5) трансляція інформаційних РНК; 6) реплікація генома; 7) складання вірусних компонентів і вихід дозрілих вібріонів з клітини хазяїна (рис. 4).

Адсорбція. Першу стадію проникнення вірусів у клітину — прикріплення їх до клітинної стінки, можливе через електростатичну взаємодію позитивно і негативно заряджених угруповань на поверхні вірусу і клітини, — називають адсорбцією. Це високо специфічний процес. Структури вібріону, що уможливлюють його адсорбцію на клітині, називаються вірусними рецепторами або прикріплюючими білками, оскільки вони «впізнають» специфічні угруповання на мембрані клітини і зумовлюють прикріплення до них вірусу.

Кількість специфічних рецепторів на поверхні клітини може складати до 105 на одну клітину. Наявність відповідних рецепторів — один із важливих факторів, що визначають можливість чи неможливість для даного вірусу спричиняти інфекційний процес у клітині. Саме відсутністю специфічних рецепторів пояснюють стійкість деяких клітин і організмів до зараження певними вірусами.

Після того, як вібріон адсорбувався на поверхні клітини, починається друга стадія — проникнення його в клітину. Перехід цілого вібріону крізь цитоплазматичну мембрану може відбуватися шляхом віропексису (піноцитозу) або внаслідок злиття цитоплазматичної мембрани з оболонкою вібріону. Вважається, що ці механізми доповнюють один одного. Фітопатогенні віруси можуть проникати в рослинну клітину за допомогою комах-переносників при вегетативному розмноженні, під час догляду за рослинами тощо, а деякі бактеріофаги проникають крізь клітинну стінку шляхом ін'єкції.

Більшість оболонкових і без оболонкових вірусів тварин проникають у клітину шляхом рецепторного ендоцитозу, який відбувається в певних ділянках цитоплазматичної мембрани, в спеціальних заглибленнях, на дні яких містяться специфічні рецептори. Заглиблення забезпечують швидку інвагінацію і утворення вкритих особливим білком, клатрином, внутрішньоклітинних вакуолей. Ендоцитоз уможливлює внутрішньоклітинний транспорт вірусу в складі ендоцитарної вакуолі. Остання може рухатися в будь-якому напрямі і зливатися з клітинними мембранами, і при цьому звільнювати вірусну частинку у відповідних ділянках всередині клітини.

Подібні статті

Регуляція обміну речовин. Терморегуляція
Процес обміну речовин в організмі складається з кількох тисяч хімічних реакцій, які протікають в організмі. Обмін речовин являє собою єдність двох процесів: асиміляції і дисиміляції. Асиміляція супроводжується посиленням дисиміляцій ...

Еволюційна палеонтологія Ковалевського
Відомий австрійський палеонтолог Р. Гернес (Rudolf Hoernes, 1850–1912) у своїй книзі про вимирання видів, родів і більш великих груп, писав, що В.О. Ковалевський повинен вважатися попередником Копа й Осборна як «справжніх засновників неол ...